Wat is AD(H)D?

Let op: Dit artikel bevat wetenschappelijke inzichten en een toelichting op wat AD(H)D precies is. Het is uitsluitend bedoeld om een duidelijker beeld te bieden over AD(H)D. Raadpleeg altijd eerst uw huisarts of een andere deskundige voordat u beslissingen neemt.

AD(H)D is een veelvoorkomende aandoening in onze samenleving. Vijf tot elf procent van alle kinderen zijn gediagnostiseerd met AD(H)D. Dit komt overeen met ongeveer 1 kind per gemiddelde klas. Bij volwassenen komt de diagnose minder voor. Van alle volwassenen heeft een 2-5% van hen de diagnose AD(H)D. Dit verschil heeft volgens mij te maken met de geschiedenis van het stellen van de diagnose. Vroeger werd AD(H)D veel minder gediagnostiseerd. Ook werd de diagnose vroeger meer aan jongens dan aan meisjes toegekend. De kenmerken bij jongens zijn vaak veel opvallender. Uit recent onderzoek bleek dat jongens eerder externaliserende symptomen vertonen van AD(H)D. Hier werd vroeger vaker een diagnose op gesteld. Meisjes vertonen eerder internaliserende symptomen. Die werden toen minder herkend dan vandaag het geval is.

AD(H)D wordt gekenmerkt door een bepaald niveau aan concentratieproblemen, hyperactiviteit en/of impulsiviteit. Soms zegt men wel eens: "We hebben allemaal een beetje AD(H)D." Dit is niet het geval. AD(H)D heeft een sterke invloed op de levenskwaliteit van de patiënt. De kenmerkende symptomen zorgen vaak al voor een negatieve impact op zowel school of werk als sociale contacten. Bij mensen met AD(H)D is er ook vaker sprake van comorbiditeit*. Vaak komt het samen voor met angststoornissen, autisme en/of depressie. Mensen met AD(H)D hebben ook vaker fysieke klachten, zoals: hoofdpijn, buikpijn en/of slaapproblemen. Deze zaken hebben samen een sterke invloed op de levenskwaliteit van de patiënt.

*Comorbiditeit is het tegelijkertijd voorkomen van twee verschillende aandoeningen bij één persoon

Wat veroorzaakt het typerende gedrag bij AD(H)D nu eigenlijk? Dit gedrag wordt veroorzaakt door problemen met de communicatie tussen hersencellen en hersengebieden. Zenuwimpulsen worden door neurotransmitters doorgegeven van het ene neuron naar het andere neuron. Het blijkt dat de neurotransmitters: dopamine en noradrenaline in een verminderde hoeveelheid voorkomen in bepaalde hersengebieden van AD(H)D-patiënten. Een voorbeeld van zo een gebied, zijn de prefrontale kwabben die betrokken zijn bij focus, impulscontrole, het maken van keuzes, emotieregulatie ... Dopamine is cruciaal voor het filteren van prikkels en het richten van aandacht. Een tekort aan dopamine kan daarom leiden tot de typische AD(H)D-symptomen.

*Prefrontale kwabben vormen samen de prefrontale cortex

AD(H)D is geen strikt afgebakende aandoening, maar eerder een spectrum van symptomen en uitingsvormen dat in ernst en vorm sterk kan verschillen tussen individuen. Het AD(H)D-spectrum bestaat uit drie verschillende types:

• het overwegend onoplettende type (vroeger werd dit ook wel ADD genoemd)

• het overwegend hyperactief-impulsief type

• het gecombineerde type

Elk van deze vormen komen in verschillende gradaties van ernst voor. (mild - matig - ernstig) Er zijn ook individuele verschillen in kwetsbaarheden en talenten. Ook de symptomen kunnen veranderen doorheen het leven. Volwassenen zijn vaak minder hyperactief en ervaren eerder een innerlijke onrust. Aandachtsproblemen daarentegen houden vaak wel langer aan.

Het zien van AD(H)D als een spectrum, helpt ons om een nuance aan te brengen in zowel diagnose als behandeling. Mensen met AD(H)D hebben verschillende noden en moeilijkheden. Een gepersonaliseerde aanpak is dus van belang. Ook het effect van bepaalde alternatieven voor de medicatie kunnen verschillen tussen bepaalde types of een bepaalde ernst.

Hoe onstaat AD(H)D eigenlijk? Dit is heel individueel bepaald. Zoals iedereen weet speelt erfelijkheid een grote rol. AD(H)D is voor 80% erfelijk bepaald. Toch is er geen enkel 'AD(H)D-gen'. Het zijn verschillende genen samen die de kwetsbaarheid verhogen. Dit zijn vaak genen die de werking van neurotransmitters (dopamine en noradrenaline) beïnvloeden. Er zijn natuurlijk ook factoren die de kans op AD(H)D verhogen. Elke factor heeft een klein aandeel. Ze versterken elkaars effect. Geen enkele factor kan op zichzelf met zekerheid AD(H)D veroorzaken. Factoren die de kans op AD(H)D kunnen verhogen zijn:

• Een laag geboortegewicht

• Roken of alcohol drinken tijdens de zwangerschap

• Pleegzorg

• Inhalen van bepaalde kunstmatige kleurstoffen (Wordt met AD(H)D gelinkt, maar men is nog niet zeker of het een oorzakelijk verband is)

Het is zeer individueel bepaald. Deze factoren zouden de kans op AD(H)D kunnen verhogen, maar lijken op zichzelf niet bepalend te zijn voor het ontstaan van AD(H)D.

AD(H)D is een neurobiologische gedragsstoornis. De hersenstructuren en hersenactiviteit spelen een belangrijke rol. Er zijn subtiele verschillen in hersenstructuren bij AD(H)D-patiënten. Volgens verschillende studies verloopt de rijping van de basale ganglia* en het cerebellum* trager bij kinderen met AD(H)D dan bij kinderen zonder AD(H)D. Beeldvormend onderzoek toont aan dat er bij AD(H)D spraken is van verminderde activiteit binnen de hersengebieden die betrokken zijn bij aandacht, zelfregulatie en verstoorde communicatie tussen hersengebieden. Er vindt een inefficiënte infoverwerking plaats.

*de basale ganglia zijn hersenstructuren die beweging en gedrag reguleren door gewenste te bevorderen en ongewenste acties te onderdrukken.

*het cerebellum, ook wel kleine hersenen genoemd, is een hersenstructuur die bewegingen coördineert, de timing ervan verzorgt en fijne motoriek mogelijk maakt.

Op de rechter afbeelding zijn twee hersencellen te zien. Het bovenste neuron geeft een signaal door aan het andere neuron. Dit gebeurt met behulp van een neurotransmitter (hier dopamine). De ene hersencel geeft de dopamine vrij in de synaps*. Het onderste neuron ontvangt de dopamine dan met dopaminereceptoren. Bij AD(H)D zijn er minder dopaminereceptoren* aanwezig. Daardoor kan de ontvangende hersencel van AD(H)D-patiënten minder dopamine ontvangen dan die van mensen zonder AD(H)D hebben. Het signaal wordt dus minder goed ontvangen. Er zijn studies die aantonen dat er meer dopaminetransporters* aanwezig zijn bij AD(H)D. Die transporters zorgen voor de heropname van dopamine. De dopamine die overblijft in de synaps, wordt terug door de transporters opgenomen en naar de bovenste hersencel gebracht. Doordat er minder dopaminereceptoren op de onderste hersencel zitten, blijft de dopamine langer in de synaps. Bij AD(H)D zijn er ook meer dopaminetransporters aanwezig op de neuronen. Dit zorgt voor een grotere heropname van dopamine uit de synaps, terug naar het bovenste neuron. Er wordt dus minder dopamine doorgegeven bij AD(H)D, waardoor er vaak een deel van het signaal verloren gaat. Methylfenidaat remt de heropname van de dopaminetransporters. Hoe dit gebeurt bespreek ik in één van mijn volgende artikels.

Tot op de dag van vandaag lopen er tal van onderzoeken naar inwendige verschillen tussen mensen met AD(H)D en mensen zonder AD(H)D. Hierbij probeert men een link te zoeken tussen die inwendige verschillen en hevigere AD(H)D-symptomen.

In mijn volgende artikels bespreek ik: de inwendige verschillen tussen mensen met AD(H)D en mensen zonder AD(H)D, de link tussen het immuunsysteem en de hersenen, de werking van methylfenidaat, de mogelijke alternatieven/aanvullingen voor de medicatie, recent- en lopend onderzoek, verschillende soorten medicatie voor AD(H)D en nog veel meer.

(Bron: AD(H)D-Masterclass, 23/09/2025, Annelies Verlaet)